Molecular Mechanısms Of Egcg In Neuroınflammatıon: A Mechanıstıc Insıght

Çanak A.

ICHEAS 11TH INTERNATIONAL CONFERENCE ON HEALTH, ENGINEERING and APPLIED SCIENCES , Casablanca, Fas, 22 - 24 Mayıs 2026, ss.25-28, (Özet Bildiri)

  • Yayın Türü: Bildiri / Özet Bildiri
  • Basıldığı Şehir: Casablanca
  • Basıldığı Ülke: Fas
  • Sayfa Sayıları: ss.25-28
  • Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi Adresli: Evet

Özet

NÖROİNFLAMASYONDA EGCG’NİN MOLEKÜLER MEKANİZMALARI: MEKANİSTİK BİR BAKIŞ

 

Asuman ÇANAK

Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi, Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksekokulu, Tıbbi Hizmetler ve Teknikler Bölümü

asuman.canak@erdogan.edu.tr - 0000-0003-2428-0978

 

 

ÖZET

Nöroinflamasyon, Alzheimer ve Parkinson hastalıkları da dahil olmak üzere nörodejeneratif bozukluklarda itici bir mekanizma olarak giderek daha fazla kabul görmektedir. Yeşil çayın temel kateşini olan epigallokateşin-3-gallat (EGCG), moleküler yolların modülasyonu yoluyla antioksidan, anti-inflamatuar ve nöroprotektif etkiler göstermektedir. Bu derleme, EGCG'nin nöroinflamasyondaki mekanik etkilerini, inflamasyon sinyali, oksidatif stres, nörotrofik modülasyon ve sinaptik regülasyona vurgu yaparak değerlendirmektedir. Mevcut kanıtlar, EGCG'nin proinflamatuar sitokinleri zayıflattığını, NF-κB ve NLRP3 sinyallemesini baskıladığını, BDNF/TrkB'ye bağlı sinaptik plastisiteyi artırdığını ve oksidatif yükü azalttığını göstermektedir. Bu çok hedefli etkiler, EGCG'yi nöroinflamasyonla ilişkili patolojiler için umut verici bir tamamlayıcı molekül olarak öne çıkarmaktadır.

Anahtar Kelimeler: EGCG, nöroinflamasyon, nöroproteksiyon, oksidatif stres, sinaptik plastisite


MOLECULAR MECHANISMS OF EGCG IN NEUROINFLAMMATION: A MECHANISTIC INSIGHT

Asuman CANAK

Recep Tayyip Erdoğan University, School of Health Services, Department of Medical Services and Techniques

asuman.canak@erdogan.edu.tr - 0000-0003-2428-0978 

ABSTRACT

Neuroinflammation is increasingly recognized as a driving mechanism in neurodegenerative disorders, including Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), the principal catechin of green tea, demonstrates antioxidant, anti-inflammatory and neuroprotective effects through modulation of molecular pathways. This review evaluates the mechanistic actions of EGCG in neuroinflammation with emphasis on inflammatory signaling, oxidative stress, neurotrophic modulation and synaptic regulation. Current evidence suggests that EGCG attenuates pro-inflammatory cytokines, suppresses NF-κB and NLRP3 signaling, enhances BDNF/TrkB-dependent synaptic plasticity, and reduces oxidative burden. These multi-target actions highlight EGCG as a promising complementary molecule for neuroinflammation-related pathologies.

Key words: EGCG, neuroinflammation, neuroprotection, oxidative stress, synaptic plasticity